细胞的耐性常常是治疗失败的关键因素。根据全国登记中心最新数据，女性癌每年新发病例数高达约24.9万人次，成为城市女性癌症发病的首位。尽管恶性的治疗方法不断更新，但癌细胞耐性的存在仍是导致高死亡率的一个重要原因。
细胞生长依赖的微环境，如同沃土一般滋养着它们。在微环境中，成纤维细胞是最为丰富的固有间质细胞成分，对恶性的治疗起到了关键作用。中医中，“岩”字是对癌症的描述，虽然细胞并不真的如石头般坚硬，但这种“质硬”的表象是由微环境中成纤维细胞激活后的胶原所造成。
过去的研究尝试通过对成纤维细胞的“开炮”来遏制生长，然而结果却适得其反，加速了癌症的进展。这可能是由于成纤维细胞的异质性及身份识别困难所致，从而阻碍了靶向治疗手段的研发。
宋尔卫团队的新研究给出了新的方向。该研究通过术前化疗模型，有效规避了临床治疗对生物学特性的影响。研究发现，经过术前化疗后，耐标本中的成纤维细胞数目明显增多。这表明不同亚群的成纤维细胞在恶性中发挥着不同的生物学功能。
进一步的研究发现，从耐标本中分离出的成纤维细胞能够诱导与其共培养的细胞抵抗化疗物的攻击。而通过CD10、GPR77这两个细胞膜蛋白的鉴定，发现了一个与癌及肺癌病人预后和化疗敏感性相关的CD10+GPR77+成纤维细胞亚群。
这一发现为治疗提供了新的靶点。抗体阻断治疗能够显著增强移植瘤的化疗敏感性。这为靶向微环境逆转耐的治疗提供了新的可能性。
通过检测患者标本中的特异亚群成纤维细胞数目，或许能预测癌及肺癌病人的预后和化疗敏感性，从而为临床治疗方案的选择提供更有力的依据。
针对特异亚群的成纤维细胞采取靶向干预的治疗方法具有潜在的治疗价值。